Bệnh án truyền nhiễm viêm gan b

 - 
I. HỎI BỆNH1. Lý do vào viện: mệt mỏi, vàng da, vàng mắt ngày thứ 10, hiện tại ngày thứ 17 của bệnh.

Bạn đang xem: Bệnh án truyền nhiễm viêm gan b

2. Bệnh sử:

Cách đây 17 ngày, sau khi đi huấn luyện về bệnh nhân thấy sốt nhẹ (37o8), sốt nóng liên tục có gai rét, không có cơn rét run, dùng 1 viên paracetamol viên sủi, không thấy đỡ, kèm theo mệt mỏi nhiều không muốn làm gì cả, chóng mặt, không muốn ăn, sợ mỡ, đêm không ngủ được, ngày hôm sau không làm việc, nằm nghỉ tại giường, 3 hôm sau, hết sốt, bệnh nhân tháy dễ chịu được, ăn được, thấy xuất hiện vàng da, vàng mắt, đánh răng thấy chảy máu, đi tiểu ít (khoảng 800ml/ngày), nước tiểu vàng như nước vối, đại tiện phân lỏng 3-4 lần/ngày, ngoài ra không có triệu chứng gì khác. Điều trị tại bệnh xá: truyền dịch, không đỡ, chuyển a5 ngày 16 tháng 12 năm 2012 trong tình trạng

– Mạch: 80, HA: 120/70

– Nhiệt độ: 3608

– Tần số thở: 18 lần/phút

Được chẩn đoán TD: viêm gan virus cấp. Điều trị: nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn, giải độc tế bào gan, bảo vệ tế bào gan

Hiện tại ngày thứ 7 sau khi vào viện: mệt mỏi hết, vàng da giảm nhẹ, ăn ngủ được, đánh răng không chảy máu, tiểu tiện 1000ml/24h, nước tiểu vàng nhẹ, đại tiện phân thành khuôn. Không xuất hiện thêm triệu chứng gì

3. Tiền sử – dịch tễTiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyênTiền sử gia đình: không ai bị nhiễm virus viêm gan B, CTiền sử dịch tễ: Trong đơn vị có 3 người mang virus viêm gan B.II. KHÁM BỆNH1. Toàn thân:

Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt

Thể trạng trung bình, da niêm mạc vàng. Không có xuất huyết. Không sốt, nhiệt độ 3608.

Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy Không có sao mạch, bàn tay son

2. Tuần hoàn:

Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái, tiếng T1, T2 bình thường, không có tiếng tim bệnh lý

Nhịp tim đều, 80 lần/phút.

3. Hô hấp:

Nhịp thở đều, 18 lần/phút

Rì rào phế nang êm dịu 2 phế trường Có ít ran nổ ở 2 bên đáy phổi

4. Tiêu hóa:

Bụng mền, ấn các điểm ngoại khoa xuất chiếu thành bụng không đau Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ tù, mật độ mền, bề mặt nhẵn, ấn tức Lách không sờ thấy

Không có tuần hòan bàng hệ, không có gõ đục vùng thấp

5. Tiết niệu

2 hố thận không căng gồ

Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)

6. Các cơ quan khác:

Hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý

7. Cận lâm sàng

CTM:

BC: 5,38G/l; N: 51,4%; L: 35,5%

HC: 4,76 T/l; HST: 163 g/l; HCT: 0,571 l/l; TC: 169 G/l

SHM:

Lúc vào

GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l

Bilirubin toàn phần: 43 mmol/l; trực tiếp: 27 mmol/l Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l

Gần nhất

Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l

VSV:

HBsAg (+), Anti HBe (-)

Anti HBc IgG (-); Anti HBc IgM (+)

Tỷ lệ Prothrombin 122%

III. KẾT LUẬN1. Tóm tắt bệnh án:

Bn nam 40 tuổi, bộ đội vào viện với lý do mệt mỏi, vàng da, vàng mắt ngày thứ 10, hiện tại ngày thứ 17 của bệnh. Bệnh diễn biến với các hội chứng và triệu chứng sau:

Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc:Khởi phát từ từ sốt nhẹ (3708), sốt nóng liên tục có gai rét, không có cơn rét run, dùng 1 viên paracetamol viên sủi, không thấy đỡ, sau 3 ngày bệnh nhân hết sốt thì xuất hiện vàng da, vàng niêm mạc. Kèm theo sốt bn mệt mỏi nhiều chỉ muốn nằm nghỉ.Hiện tại bn hết sốt, hết mệt mỏi, ăn ngủ tốtBC 5,38 G/l; N 51,4%HBsAg (+), Anti HBe (-)Anti HBc IgG (-); Anti HBc IgM (+)– Hội chứng viêm gan, vàng da ứ mật:Khởi phát bệnh từ từ, da niêm mạc vàng sau khi hết sốt. Kèm theo có nước tiểu ít hơn so với bình thường, vàng sậm như nước vối. Sau điều trị 7 ngày, hiện tại bn vàng da giảm, nước tiểu trong, số lượng đã nhiều hơn so với lúc vào viện, 1000ml/24hGan to dưới bờ sườn 3cm, bờ tù, mật độ mền, bề mặt nhẵn, ấn tức.XN lúc vào viện:

Bilirubin toàn phần: 43 mmol/l; trực tiếp: 27 mmol/l Ure: 5,9 mmol/l; Creatinin: 89 micromol/l

– Hội chứng hủy hoại tế bào gan

GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l

Chỉ số Deritis = GOT/GPT – Tỷ lệ prothrombin: 55%– Tiền sử dịch tễ:Tiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyênTiền sử gia đình: không ai bị nhiễm virus viêm gan B, CTiền sử dịch tễ: Trong đơn vị có 3 người mang virus viêm gan B.Hiện tại ngày thứ 7 sau khi vào viện: mệt mỏi hết, vàng da giảm nhẹ, ăn ngủ được, đánh răng không chảy máu, tiểu tiện 1000ml/24h, nước tiểu vàng nhẹ, đại tiện phân thành khuôn. Không xuất hiện thêm triệu chứng gì2. Chẩn đoán:

Viêm gan cấp tính do virus B thể thông thường điển hình mức độ nặng giai đoạn toàn phát

3. Hướng điều trị– Làm lại các xét nghiệm: CTM, SHM: đặc biệt là men gan, bilirubin, theo dõi tiến triến của bệnh– Điều trị:Nghỉ ngơi tại giườngChế độ ăn hợp lí: giàu vitamin, đường, đạm, giảm mỡ đv, đặc biệt là các món rán, xào. Tăng hóa quả tươi và sữa chuaKiêng rượu biaĐiều trị thuốc: truyền dịch, giải độc tế bào gan, bảo vệ tế bào gan, vitamin.4. Đơn cụ thể:

1. Glucose 5% x 1000ml, truyền tĩnh mạch L giọt/phút, dùng đến khi nước tiểu 1500ml/ngày, nước tiểu trong

2. Philpovin 5g x 2 ống, pha vào glucose 5%, truyền tĩnh mạch L giọt/phút, dùng đến khi ALT, AST trở về bình thường

3. Fortex 25mg x 4 viên, sáng 2 viên, chiều 2v sau ăn, dùng đến khi ALT, AST trở về bình thường

4. Vitamin 3B x 4 viên, sáng 2 viên, chiều 2 viên sau ăn

CÂU HỎI1. Vì sao chẩn đoán viêm gan virus B cấp tính

– Lâm sàng :

Khởi phát từ từ qua 2 thời kỳ: trước vàng da và sau vàng da, với triệu chứng vàng da sau khi hết sốt.Bệnh có tính chất ko tương xướng giữa mức độ NK-NĐ.Gan to mềm, bờ tù, mặt nhẵn, ấn tức.– Cận lâm sàng.

GOT: 542 U/l; GPT: 628 U/l; GGT: 234 U/l

Chỉ số Deritis = GOT/GPT Các marker: HbsAg (+), anti HBc IgM(+),anti HBc IgG(-)– Dịch tễ.Tiền sử bản thân: chưa bị vàng da, vàng mắt trước đó, không xét nghiệm HBsAg bao giờ. Trước đó 3 tháng có cạo râu chung với người cùng đơn vị. uống rượu ít không thường xuyênTiền sử gia đình: không ai bị nhiễm virus viêm gan B, CTiền sử dịch tễ: Trong đơn vị có 3 người mang virus viêm gan B.

Xem thêm: Bệnh Viên Đa Khoa Thủ Đức - Bệnh Viện Đa Khoa Khu Vực Thủ Đức (Tp

2. Vì sao thể thông thường điển hìnhCó vàng daTriệu chứng điển hìnhDiễn biến lâm sàng 1-3 thángGOT, GPT tăng cao, gan to mền3. Vì sao chẩn đoán giai đoạn toàn phátHết số, có vàng daBệnh nhân không có cơn đa niệuALT vẫn tăng cao

4. Vì sao có cơn đa niệu

GĐ toàn phát bệnh nhân đái ít, khi bệnh nhân xuất hiện cơn đa niệu

=> thoái lui. Do giai đoạn toàn phát, cn gan giảm => giảm hủy aldos

=> aldos tăng => tăng tái hấp thu nước và muối => đái ít. Khi chức năng gan hồi phục => hủy tốt => cơn đái nhiều

5. Vì sao chẩn đoán mức độ nặng 

Định

lượng

NhẹVừaNặng
 

Định tính

Mệt mỏiVẫn đi làm

được

Tự phục vụNằm 1 chỗ
RLTHKhông đi lỏng1-2 lần/ngàyĐi nhiều lần
PhùKhông+-
XH ngoài daKhông+-
GOT, GPT,

Bili

Tăng 2-5 lầnTăng 5-10 lầnTăng > 10 lần
Tỷ lệ

prothrombin

70-80%50-70%

 

6. Chẩn đoán phân biệt viêm gan virus cấp với đợt cấp của viêm gan mạn tính

Viêm gan mạn tính đợt hoạt độngViêm gan cấp tính
– Triệu chứng lâm sàng và sinh hóa kéo dài trên 6 tháng. HBsAg (+) > 6 tháng

– Khám gan to, bờ sắc, mật độ chắc

– Chẩn đoán chắc chắn dựa vào mô bệnh học: hoại tử xuất phát từ xung quanh tiểu thùy (khoảng cửa)

– Triệu chứng lâm sàng và sinh hóa

– Khám gan to, bờ tù, mật độ mền

– Chẩn đoán chắc chắn dựa vào mô bệnh học: hoại tử xuất phát từ trung tâm tiểu thùy.

 

7. Phân chia các thể viêm gan do virus

a, Theo mần bệnh: VGA,VGB,VGC, ..

b, Theo mức độ: nhẹ, vừa , nặng, thể ác tính (teo gan vàng cấp).

c, Theo biểu hiện Ls (chủ yếu là TC vàng da) và tiến triển:

Thể viên gan cấp thông thường điển hình:

Có vàng daDiễn biến bệnh thường 1-3 thángTriệu chứng lâm sàng điển hìnhEnzym tăng cao, gan to mền

Thể viên gan cấp không điển hình: không có vàng da

Thể kéo dài: diễn biến bệnh kéo dài > 3 tháng, Kéo dài thông thường: chỉ có ALT tăng kéo dài > 3, Kéo dài ứ mật: bili tăng kéo dài >3,

Thể mạn tính: bệnh diễn biến kéo dài > 6 tháng

8. Thế nào là virus hướng tính gan? Các virus hướng tính ganCác virus hướng tính gan là các virus co cơ quan đích ở gan, phát triển, sao chép ở ganCác virus hướng tính gan

Các virus viên gan

CMV (Cytomegalovirus)

EBV (Epstein Barr Virus)

HSV (Herpes Simplex Virus)

Virus Dengue, VR Marburg, vr Ebola, virus Lassa…

9. Các marker của virus viêm gan B, ý nghĩa

HBsAg la kháng nguyên bề mặt của virus VGB (Hepatitis B surface Antigen)

HBsAg + => cơ thể nhiểm VRVGB

Nếu 6 tháng kể từ khi nhiễm mà HBsAg vẫn tồn tại trong huyết thanh coi là kháng nguyên mạn tính

AntiHBs (Hepatitis B surface antibody) là kháng thể kháng lại KN bề mặt của HBV thường xuất hiện trong huyết thanh sau khi HBsAg biến mất

AntiHBs (+), HBsAg (-): cơ thể đó loại trừ được HBV và BN có đáp ứng Md với bệnh hoàn toàn và đầy đủ và bệnh đã hoàn toàn hồi phục.AntiHBs (+), HbsAg (+): nhiễm HBV typ khác, hiện tượng giao thoa miễn dịchAntiHBs (-), HbsAg (-) : thời kỳ cửa sổ

HbeAg (Hepatitis B e Antigen) là KN phản ánh chất lượng của qutr đang nhân lên của virus

HbeAg(+) , HBV DNA(+) phản ánh tình trạng đang nhân lên của virusAnti-HBe (+):chứng tỏ người bệnh hthành Md bước đầu với virus, sự nhân lên của vrút đã bị khống chế, bước sang giai đoạn chuyển đảo huyết

HBcAg (hepatitis B core antigen)

Là KN lõi củaHBcAg không tồn tại ở dạng tự do mà tập trung chủ yếu trong TB gan.Trong huyết thanh HBcAg bị bao bọc bởi HBsAg nên không tìm thấy được trong huyết thanh mà chỉ phát hiện được trong TB gan qua kỹ thuật sinh thiết gan để làm chẩn đoán mô bệnh học.

– Anti-HBc gồm Anti-HBC IgG và Anti-HBC IgM có giá trị trong chẩn đoán gđ VG

Anti-HBC IgG(+), Anti-HBC IgM(-):VG mạnAnti-HBC IgG(-), Anti-HBC IgM(+):VG cấpAnti-HBC IgG(+), Anti-HBC IgM(+): Đợt cấp của VG mạn hay VGM tiến triểnNgoài ra còn có HBV- DNA là axit nhân của HBV có vai trò trong đánh giá sự nhân lên của virut10. Các marker của virus viêm gan CAnti-HCV (+), gợi ý đã nhiễm ( khỏi (+) suốt đời hoặc đang nhiễmHCV- RNA (+) đánh giá sự nhân lên VRVG C và đang tồn tại trong cơ thể ( có mặt trong máu).11. Cơ chế bệnh sinh của viêm gan virus

Cơ chế bệnh sinh của VGVR còn chưa sáng tỏ tuy nhiên quá trình sinh bệnh có thế chia ra các thời kỳ:

Thời kỳ thâm nhập của virus:

Vr A, E thâm nhập theo đường tiêu hoá.VR B,C,D,G thâm nhập theo đường máu

Thời kỳ nhân lên của VR tại các tổ chức của đường tiêu hoá và sau đó là các hạch lympho mạc treo, VR được nhân lên. Do tác động của VR đến các tổ chức này làm :

Tăng tính thấm của TBThoái hoá-hoại tử tổ chứcVà tạo ra những biến đổi không đặc hiệu, đặc biệt là ở các hạch lympho (trong 2 thời kỳ trên chưa biểu hiện bằng TC bệnh lý)

Thời kỳ nhiễm VR huyết tiên phát (tương ứng với thời kì khởi phát trên LS): VR từ hạch L vào máu gây ra pứng của cơ thể biểu hiện bằng sốt

Thời kỳ lan tràn tổ chức: VR từ máu thâm nhập vào tất cả các cơ quan mà chủ yếu là gan. Quan trọng nhất trong Thời kỳ này là VR gây tổn thương gan. Tổn thương gan biểu hiện ở 3 mặt:

Phân huỷ TB nhu mô ganTổn thương TB trung diệpứ tắc dịch mật.

Xem thêm: In The Middle Of Là Gì ? In The Middle Of Something

Trên lâm sàng thời kì này tương ứng với Thời kỳ toàn phát của bệnh.

Thời kỳ nhiễm VR huyết thứ phát: VR từ gan trở lại máu gây nên những đợt bột phát, hiện tượng nhiễm độc dị ứng, phát sinh biến chứng và táI phát12. Những yếu tố làm viêm gan virus nặng lênLao động nặngUống rượu và 1 số hoá chất khácThuốc độc với gan: Rifampycin, INH…13. Khi xét nghiệm có HBsAg (+), có men gan tăng nhẹ thì khuyên nhân thế nào?Thử lại HBsAg, men gan 3 lần/tháng:Nếu HBsAg(+), men gan tăng điều trị viêm gan mạn tính, định lượng HBV-DNA để chỉ định thuốc kháng virusNếu HBsAg(-), XN thêm HBV-DNA:Nếu HBV-DNA(+): điều trị như trênNếu âm tính thì không cần điều trị14. Trong VG VR B cấp dùng corticoid khi nào?

VG VRB ác tính vì có rối loạn chức nặng thượng thận và sự tăng thải 17-oxycorticosteroid và giảm thải 17-deoxycorticosteroid – đây là chất gây viêm và dị ứng làm cho gan hoại tử lan tràn

Cách dùng: chỉ dùng trong 3-5 ngaỳ đầu: Depersolon ống 30mg/1ml, dùng liều 120-150mg/24h truyền tĩnh mạch

Có vàng da ứ mật kéo dài mà HBsAg(-)

15. Nếu XN HBsAg(-) thì bn vẫn có thể mắc HBV vì nồng độ HBsAg thấp nên không phát hiện được

16. Triệu chứng lâm sàng và CLS chính đe doạ VGVR ác tính cần phải theo dõi

RL tâm thần: kích thích, bứt rứt khó chịu, khó nằm yên, không ngủ đượcDH cắt kéo: Bilirubin máu tăng rất cao trong khi đó men gan lại giảm nhanh chóng17. Các kiểu khởi phát của VG VR B cấp? Kiểu nào hay gặp trong lâm sàngGiả cúmRL tiêu hoáSuy nhược thần kinhViêm khớpHỗn hợp các kiểu trên

Lâm sàng hay gặp khởi phát kiểu giả cúm

18. Men gan

GOT (Glutamat Oxaloacetat Transaminase, hay AST (Aspartat transaminase),

GPT (Glutamat pyruvat transaminase), hay ALT (Alanin transaminase)

19. Phân biệt viêm gan virus cấp và viêm gan do nhiễm độc
viêm gan virus cấpviêm gan do nhiễm độc
Không có tiền sử điều trị thuốc

hại cho gan trước đó

Có tiền sử dùng thuốc độc cho

gan

GOT, GPT đều tăng rất cao so với bình thường (có thể > 1000U/l), nhưng mức độ tăng của GPT cao hơn so với GOT, tăng sớm trước khi có vàng da, ở tuần đầu vàng da (tăng kéo dài trong viêm gan mạn tiến triển)GOT, GPT đều tăng nhưng chủ yếu tăng GOT, có thể tăng gấp 100 lần so với bình thường. Đặc biệt tăng rất cao trong nhiễm độc rượu cấp có mê sảng, nhiễm độc tetrachlorua carbon (CCl4), morphin hoặc nhiễm độc chất độc hóa học… Mức độ của LDH cao

hơn các enzym khác: LDH > GOT > GPT

Xét nghiệm các marker viêm

gan (+)

Xét nghiệm các marker viêm

gan (-)

20. Viêm gan virus ác tính

Tên gọi khác:

Loạn dưỡng gan vàng cấpHoại tử gan cấpHoại tử lan trànHoại thư gan

Hay xảy ra với nhiễm HBV hoặc đồng nhiễm HBV và HD

Chia các thể:

Thể sét đánh(tối cấp):bệnh nhân hôn mê ngayThể cấp tính: hôn mê xuất hiện vào cuối tuần vàng daThể bán cấp: hôn mê xuất hiện từ từ trong khoảng tuần 3-5

Chẩn đoán:

LS: sốt cao liên tục, vàng da ngày càng đậm và tăng nhanh, bn rất mệt vô lực, kích thích vật vã, cuồng sảng và cuối cùng hôn mê. Nôn nấc liên tục, thiểu niệu và vô niệu, gan thu nhỏ nhanh, hơi thở mùi gan tươi, XH, bụng chướngXN: HBsAg(+), men gan giảm nhanh khi vào hôn mê, bilirubin tăng nhanh, TL prothrombin giảm mạnh, máu lắng tăng, NH3 máu tăng

Lưu ý: Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo